항불안약 - 뇌의 각성을 억제하면 불안은 해소된다.

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이런 의미에서 본다면, 수많은 향정신약 가운데서 현대의 스트레스 사회에서 가장 많이 사용되고 있는 항불안약과 수면제도 마찬가지이다. 뇌의 각성을 억제하는 데는 다름이 없기 때문이다.

항불안약이란 그 이름 그대로 '불안'을 억제하는 향정신약을 말하며 작용이 약한 수면제라고 생각하면 될 것이다. 대표적인 것으로는 벤조지아제핀 유도체(BZ제)라고 불리는 것이 있다.

벤조지아제핀제가 뇌내에서 작용하는 부분은 쾌감과 각성을 지배하는, A6, A10신경이 활동을 억제하고 있는 GABA신경의 리셉터(수용체)이다. 즉 마약이 GABA신경의 활동을 억제하는 것과는 반대로 GABA신경의 활동을 높임으로써 뇌의 각성을 억제하는 것이다.

'불안'은 뇌가 각성됨에 따라 여러 가지 기억 - 무의식 수준의 것까지 포함하여 - 이 고조됨으로써 생겨난다 한다. 그렇다면 이것은 다연한 메커니즘이다. 수면제는 이런 작용을 강화시킨, 말하자면 강력 항불안약이고 그 기본적 메커니즘은 같은 것이다. '불안'이 없어지면 그것이야말고 베개를 높게 하고 잘 수 있게 되는 상태인 것이다.

최근에 밝혀진 것이 있다. 울상태를 나타내고 있던 자살자의 전두엽에서 벤조지아제핀제가 작용하는 수용체가 증가되어 있었다는 것이다.

이 사실이 의미하는 것은 중요하다. 앞에서 이야기한 마약수용체의 발견이 거기에 작용한는 뇌내마약물질의 발견으로 이어진 사실을 상기해 보기 바란다.















즉 이런 이야기이다. 사실은 뇌내에 벤조지아제핀제를 수용하는 레셉터가 있다는 사실은 훨씬 전부터 알려져 있었다. 그리고 거기에 작용하는 어떤 종류의 뇌내신경전달물질이 있다는 사실도.
연구 초기에 그 물질은 불안을 진정시키는 작용을 하고 있다고 생각되고 있었다. 보통의 신경전달물질과 리셉터의 관계에서 본다면 그렇게 생각하는 것은 당연하다.

그러나 최근에 이르러 그 물질은 오히려 반대로 불안을 가져다주는 것은 아닐까 하는 지적이 나오게 된 것이다.

앞에서 든 자살자의 예는 그 하나의 증거로서 생각된다는 것이다.

무엇을 불안으로 느끼는가 하는 것은 사람에 따라서 천차만별이다. 이에 관해서는 여러 말이 필요 없을 것이다. 하지만 뇌내에 불안을 가져 오는 '불안물질'이 있는 것이 사실이라면 어떤 경우에나 뇌내에서는 같은 분자 수준의 메커니즘이 활동하고 있는 것이 된다.

물론 상세한 메커니즘의 해명은 앞으로의 연구성과에 기대해야 할 것이다. 다만 이것만은 이양기할 수 있다. 우리의 뇌 속에 있는 '쾌감'을 가져 오는 뇌내마약물질과 '고통' - 불안은 분명히 정신적 고통이다 - 을 가져 오는 불안 물질은 상호간에 복잡하게 영향을 주고받고 있을 것이 거의 틀림없다고. 마약과 각성제는 물론이고 향정신약도 이 같은 관계성 속에 포함되어 있다는 것도.